KPV Oral
KPV (Lys-Pro-Val) es el tripéptido C-terminal de la α-MSH e inhibidor de la vía NF-κB; su actividad antiinflamatoria es independiente de los receptores de melanocortina. Reactivo para investigación in vitro y preclínica (CAS 67727-97-3).
KPV (H-Lys-Pro-Val-OH) es el fragmento tripeptídico C-terminal de la hormona estimulante de melanocitos alfa (α-MSH), con fórmula molecular C16H30N4O4, peso molecular 342.43 g/mol y CAS 67727-97-3. Reactivo para investigación in vitro y preclínica.
Mecanismo: el tripéptido es internalizado por el transportador de oligopéptidos acoplado a protones PepT1 (SLC15A1) y actúa de forma intracelular. Inhibe la activación de la vía NF-κB (bloqueando la translocación nuclear de p65/RelA) y reduce la fosforilación de MAPK, con la consiguiente disminución de citoquinas y moléculas de adhesión proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8 e ICAM-1). A diferencia del péptido α-MSH completo, KPV carece del motivo His-Phe-Arg-Trp de unión a receptores de melanocortina, por lo que su actividad antiinflamatoria es independiente de la señalización melanocortinérgica.
Aplicaciones de investigación: modelos in vitro y preclínicos de inflamación intestinal, epitelio y células inmunitarias. Reconstitución con agua bacteriostática y almacenamiento en frío según el manejo estándar de reactivo liofilizado.
Mecanismo de acción
La acción antiinflamatoria del KPV es independiente de los receptores de melanocortina: como tripéptido C-terminal de la α-MSH, carece del farmacóforo HFRW necesario para unirse con afinidad relevante a MC1R. En su lugar, el KPV penetra la célula (en intestino, vía el transportador de di/tripéptidos PepT1/SLC15A1) e inhibe intracelularmente la translocación nuclear de NF-κB (p65) y la vía MAPK, reduciendo la transcripción de genes proinflamatorios y la producción de óxido nítrico sintasa inducible (iNOS).
Resumen del mecanismo
Internalizado por el transportador de oligopéptidos PepT1 (SLC15A1), actúa de forma intracelular inhibiendo la vía NF-κB (impide la translocación nuclear de p65/RelA) y modulando MAPK, con reducción de TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8 e ICAM-1. Su acción es independiente de los receptores de melanocortina.
Ver también
Preguntas frecuentes sobre KPV Oral
¿Qué es KPV Oral?
KPV (Lys-Pro-Val) es el tripéptido C-terminal de la α-MSH e inhibidor de la vía NF-κB; su actividad antiinflamatoria es independiente de los receptores de melanocortina. Reactivo para investigación in vitro y preclínica (CAS 67727-97-3).
¿Cuál es el mecanismo de acción de KPV Oral?
Internalizado por el transportador de oligopéptidos PepT1 (SLC15A1), actúa de forma intracelular inhibiendo la vía NF-κB (impide la translocación nuclear de p65/RelA) y modulando MAPK, con reducción de TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8 e ICAM-1. Su acción es independiente de los receptores de melanocortina.
¿Para qué se investiga KPV Oral?
En investigación preclínica, KPV Oral se estudia principalmente en: Investigación en la reducción de inflamación colónica; Modulación de la respuesta inmunitaria sistémica; Estudio de la integridad de la mucosa gástrica. Material exclusivamente para investigación científica.
¿Cuáles son las propiedades químicas de KPV Oral?
Fórmula molecular C16H30N4O4; peso molecular 342.43 Da; número CAS 67727-97-3.
¿Cómo se almacena KPV Oral?
Condiciones de conservación: 2-8°C liofilizado; estabilidad liofilizado: 24 meses; una vez reconstituido: 7-14 días refrigerado.
¿Qué vías de administración se estudian para KPV Oral?
En los modelos de investigación se describen: Oral (Gavage), Subcutánea. El uso es exclusivamente para investigación científica.